〔摘　要〕 目的 探讨聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）诱导小鼠心肌损伤作用及其分子机制。方法 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为生理盐水组,0.1、1、10 mg/kg PS-MPs暴露组,阿霉素[DOX 5 mg/（kg·w）]组;处理8周。处理结束后测定各组小鼠血压、心脏脏器系数、心脏组织病理学改变、心脏组织中氧化应激标志物活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、4-羟基壬烯醛（4-HNE）和核因子E2相关因子2（Nrf2）水平,以及血清中心肌损伤标志物肌酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白T（cTnT）、铁死亡标志物重组谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、重组溶质载体家族7 （SLC7A11）及亚铁离子(Fe²⁺)水平。结果 与阴性对照组相比,PS-MPs暴露后小鼠心脏可见明显的空泡化、炎症浸润及胶原纤维沉积;心肌损伤标志物CK-MB、cTnT指标水平升高;心脏脏器系数降低、血压升高、氧化应激标志物及铁死亡标志物水平升高。结论 PS-MPs暴露可以诱导氧化应激,并激活铁死亡途径,导致小鼠心肌损伤。