〔摘　要〕 目的 探索NADPH氧化酶4(NOX4)和核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活在衰老相关肾损伤中的作用和机制。方法 以6、16、20和24月龄小鼠为研究对象，试剂盒检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平；肾脏组织冰冻切片检测β-半乳糖苷酶(β-Gal)及活性氧(ROS)的水平。HE、PAS和Masson染色观察肾脏的病理变化；免疫组化检测胶原蛋白Ⅳ(COL4)和NLRP3的表达。蛋白免疫印迹检测肾脏组织NOX4-NLRP3信号通路中相关蛋白的表达。结果 与6月龄小鼠比较，16月龄小鼠BUN和SCr水平、肾脏β-Gal活性及ROS水平轻度升高，肾小球和肾小管损伤较轻，没有明显的肾脏纤维化。而在20和24月龄小鼠中上述指标则增加，肾小球和肾小管的损伤增加，出现了肾脏的纤维化。此外，介导ROS生成的NOX4及NLRP3炎症小体相关蛋白的表达在20和24月龄小鼠肾脏中上调。结论 NOX4-NLRP3信号通路可能在衰老过程中激活并促进肾脏老化和肾脏纤维化。