〔摘　要〕 目的 研究黄芪提取物(AME)对类风湿关节炎继发肺间质病变(RA-ILD)大鼠肺损伤及骨髓分化因子88(MyD88)/toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB) p65通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、RA-ILD组、AME低剂量组(5g/L)、AME高剂量组(10 g/L)、AME高剂量+脂多糖(LPS)组(10 g/L AME+1 mg/L TLR4激活剂LPS)。除对照组外,其余组大鼠均通过注射牛Ⅱ型胶原蛋白、弗氏完全佐剂和博莱霉素构建RA-ILD模型;检测大鼠关节炎指数、肺组织湿干重比;ELISA检测肺泡灌洗液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠膝关节组织和肺组织病理学变化;Western blot检测大鼠肺组织自噬因子苄氯素1 (Beclin 1)、微管相关蛋白1A/1B-轻链3 (LC3)Ⅱ/Ⅰ及MyD88/TLR4/NF-κB p65通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,RA-ILD组大鼠膝关节组织和肺组织受损,关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1β、IL-6和TNF-α水平、MyD88、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01),Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.01);与RA-ILD组比较,AME低剂量组、AME高剂量组大鼠组织损伤减轻,关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1β、IL-6和TNF-α水平、MyD88、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值呈剂量依赖性降低(P<0.05或P<0.01),Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达呈剂量依赖性升高(P<0.05或P<0.01);与AME高剂量组比较,AME高剂量+LPS组大鼠组织损伤加重,关节炎指数、肺组织湿干重比、IL-1β、IL-6和TNF-α水平、MyD88、TLR4蛋白表达水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.01),Beclin 1、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低(P<0.01)。结论 AME抑制MyD88/TLR4/NF-κB p65通路,缓解RA-ILD大鼠肺损伤。