〔摘　要〕 目的 探讨miR-30b在三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节(TG)中发挥的作用。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)构建大鼠TN模型。用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。通过qRT-PCR及Western blot检测术侧TG内miR-30b和激活转录因子3(ATF3)表达变化。经眶下孔分别向ION-CCI大鼠的TG内定位注射miR-30b的类似物(agomir)和agomir的阴性对照(agomir NC),检测大鼠的机械痛阈及干预后ATF3表达的变化。结果ION-CCI组大鼠在术后第2～28天出现机械痛阈的降低(P<0.05)。ION-CCI组较假手术组(Sham组)术后TG中miR-30b表达降低，ATF3表达升高(P<0.05)。ION-CCI组过表达miR-30b后，大鼠机械痛阈升高，TG中ATF3表达降低(P<0.05)。结论miR-30b参与调控TN的发生、发展，miR-30b可能是TN潜在的治疗靶点。