〔摘　要〕 探究铁皮石斛多糖(DOP)对新生小鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)的改善作用并初步分析其可能的分子机制。方法 60 只 7 d 龄 C57BL/6J 小鼠分为四组：对照 (CTRL) 组、坏死性小肠结肠炎 (NEC)组、DOP 低剂量治疗 (DOPL + NEC)组以及 DOP 高剂量治疗 (DOPH + NEC)组。采用低氧、冷刺激、高渗喂养以及腹腔注射脂多糖(LPS) 法建立 NEC 模型，实验结束后取小肠组织。观察小鼠一般情况，并整理分析小鼠体质量；苏木精－伊红(HE) 染色观察小肠组织病理改变；免疫组化和Western blot 检测小肠组织钙黏蛋白 E(E-cadherin) 、闭锁蛋白(Occludin) 和紧密连接蛋白 1(Claudin-1) 的表达水平；ELISA 检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素(IL)-1β、IL-6 和 IL-10 的表达水平；试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH) 、丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量；免疫组化和 Western blot 检测核因子红细胞 2 相关因子 2(Nrf2)和血红素氧合酶 1(HO-1)蛋白的表达水平。结果 与 CTRL 组相比，NEC 组小鼠体质量下降、HE 病理评分增加( P < 0. 01 或 P < 0. 001) ;E-cadherin、Occludin 和 Claudin-1 蛋白表达减少(P < 0. 01 或 P < 0. 001) ;TNF-α、IL-1β、IL-6 浓度升高，IL-10 浓度降低 (P < 0. 01) ;MDA、LDH 含量升高，GSH、SOD 含量减少(P < 0. 01) ;Nrf2 、HO-1 蛋白表达增加( P < 0. 05 或 P < 0. 01) 。而 DOP干预后，与 NEC 组相比，小鼠体质量增加、HE 评分降低(P < 0. 05 或 P < 0. 01) ;E-cadherin、Occludin、Claudin-1 蛋白表达增加 (P < 0. 05 或 P < 0. 01 或 P < 0. 001) ;TNF-α、IL-1β、IL-6 浓度降低( P < 0. 05 或 P < 0. 01) , IL-10 浓度升高( P < 0. 01) ;MDA、 LDH 含量减少，GSH、SOD 含量增加(P < 0. 05 或 P < 0. 01) ;Nrf2 、HO-1 蛋白表达进一步增加(P < 0. 05 或 P < 0. 01) 。结论 DOP 可以改善 NEC 小鼠的肠道病理损伤和肠道黏膜屏障功能，降低 NEC 小鼠氧化应激损伤和肠道炎症，其作用可能与 DOP激活 Nrf2/HO-1 通路有关。