〔摘　要〕 目的 探讨白芍总苷（TGP）对地塞米松（DEX）致大鼠肝损伤的保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为正常（N）、DEX、DEX+TGP（50 mg/kg）、DEX+TGP（100 mg/kg）、DEX+TGP（200 mg/kg）组,每组6只。采用腹腔注射DEX（17.5 mg/kg）的方法构建大鼠肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）水平,计算肝体比;HE染色观察肝脏病理学变化,测定肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）含量,Western blot检测肝组织NADPH氧化酶4（NOX4）、内质网应激相关蛋白:葡萄糖调节蛋白94（GRP94）、GRP78、磷酸化真核起始因子2α（p-elF2α）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达水平。结果 与正常组相比,DEX组中ALT、AST、ALP、肝体比水平升高（t=14.96、9.87、13.48、11.45,P<0.01）,肝组织病理学表现明显肝细胞肿胀变性、坏死（t=15.49,P<0.01）;与DEX组相比,TGP（50 mg/kg）治疗组肝功能生化指标、肝组织病理无明显变化,TGP（100、200 mg/kg）治疗组ALT、AST、ALP、肝体比（t=3.30、4.13、7.45、2.97,P<0.05;t=8.92、6.45、8.65、7.47,P<0.01）水平下降,肝组织病理评分降低（t=4.33,P<0.05;t=5.63,P<0.01）。氧化应激指标显示,DEX组MDA、NOX4水平升高（t=7.06、4.23,P<0.01）,SOD、GSH水平降低（t=7.78、7.92,P<0.01）;TGP（50 mg/kg）治疗组无明显变化,TGP（100、200 mg/kg）治疗组MDA、NOX4（t=3.35、4.30,P<0.05;t=5.44、7.44,P<0.01）水平降低,SOD(t_{200 mg/kg}=4.04,P<0.05)、GSH（t=4.70,P<0.05;t=5.50,P<0.01）水平上升。与正常组相比,DEX组内质网应激蛋白GRP94、GRP78、p-elF2α、CHOP（t=3.31、6.53、5.18、3.09,P<0.05、0.01、0.01、0.05）表达水平升高;与DEX组相比,TGP（100、200 mg/kg）治疗组GRP94、GRP78、p-elF2α、CHOP（t=3.14、4.95、3.13、4.25,P <0.05;t=4.03、7.48、4.68、5.10,P <0.01）表达水平下降,TGP（50 mg/kg）治疗组无明显变化。结论 TGP对DEX肝损伤有一定的保护作用,其机制与抑制DEX诱导大鼠肝脏氧化应激和内质网应激有关。