〔摘　要〕 目的 建立酒精性肝损伤小鼠模型，分析其肠道菌群变化，并探讨小鼠酒精性肝损伤可能机制。方法6周龄小鼠随机分为对照组(Ctrl组)和酒精组(EtOH组)。EtOH组使用Lieber-DeCarli液体饲料喂养11 d后再给予单次酒精灌胃建立慢性加急性酒精性肝损伤模型。Ctrl组使用液体对照饲料喂养，并给予等热量糊精灌胃。灌胃后9 h收集血清、肝脏和肠道组织以及粪便样本。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)水平；肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1βmRNA水平；观察肝脏和肠道HE染色病理改变；采用Illumina高通量测序检测粪便α多样性、β多样性及门、属水平物种构成变化。结果与Ctrl组相比，酒精暴露导致小鼠血清ALT、AST上升(P<0.01),肝脏IL-6、IL-8、IL-1βmRNA升高(P<0.01)。HE染色结果显示酒精暴露的小鼠肝脏出现脂肪空泡，有散在细胞坏死以及炎性浸润；肠道结构欠清晰、腺体萎缩，有炎症浸润。EtOH组小鼠肠道菌群结构改变，菌门水平上，厚壁菌门(Firmicutes)丰度升高(P<0.05),菌属水平上，副萨特菌(Parasutterella)丰度减少(P<0.05),且以梭菌属中的Clostridiaceae、Clostridium-sensu-stricto为关键菌属。结论酒精性肝损伤小鼠的肠道菌群构成发生变化，该变化可能与肝病发生相关。