〔摘　要〕 目的 探讨整合素α6（ITGA6）在腹壁子宫内膜异位症(AWE)组织中的表达情况及其参与调控AWE的分子机制。方法 收集腹壁子宫内膜异位组织36例作为实验组，正常在位子宫内膜组织36例作为对照组，免疫组织化学技术评估ITGA6在两种组织中的表达差异；设计、合成人ITGA6基因特异性干扰序列，慢病毒包装后转染Ishikawa细胞（人子宫内膜腺癌细胞），构建ITGA6低表达细胞株；根据其基因编码序列(CDS)构建ITGA6过表达细胞株；Real-time PCR及Western blot检测上皮-间质转化(EMT)及血管生成相关指标的变化；细胞划痕、Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力；Western blot检测磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的变化。结果 与在位子宫内膜相比，腹壁子宫异位内膜组织中ITGA6阳性细胞数及表达强度均明显增强（P < 0.01， P < 0.01）；与NC组相比，ITGA6低表达组N-cadherin、VEGF、TGF-beta表达均降低（均P < 0.01），E-cadherin表达明显升高（P < 0.01），细胞侵袭迁移能力明显降低（P < 0.01， P < 0.01），AKT磷酸化水平显著降低。过表达ITGA6则与上述相反。结论 ITGA6通过激活PI3K/AKT信号通促进Ishikawa细胞EMT、血管生成和侵袭迁移能力，参与AWE的发生发展。