〔摘　要〕 目的 研究Krüppel样因子4（KLF4）在1型糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）中的作用及相关机制。方法 实验选取16只SD雄性大鼠，随机将其分为对照组与模型组，每组各8只。模型组大鼠予以单次腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素（STZ）制备DN模型，对照组于同一时间注射等体积枸橼酸钠缓冲液。模型构建成功后，测定血清中尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）水平，并对肾脏组织进行HE染色，以观察其病理学改变；免疫荧光染色检测肾脏组织内KLF4的表达情况；丙二醛（MDA）、Fe²⁺实验观察其脂质过氧化水平；构建高糖（HG）诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）损伤模型，四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物（JC-1）检测HK-2细胞线粒体膜电位变化；MDA、Fe²⁺及脂质过氧化物实验检测HK-2细胞脂质过氧化水平；构建过表达KLF4 HK-2细胞，检测JC-1、MDA、Fe²⁺及脂质过氧化物表达水平变化。Western blot检测肾脏组织、HK-2细胞及过表达KLF4 HK-2细胞内铁死亡相关蛋白：谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相关因子2（NRF2）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）表达水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠血清BUN、SCR水平升高，肾小球体积增大，肾间质纤维化，KLF4表达水平下降，MDA、Fe²⁺及脂质过氧化物水平上升，NRF2、GPX4表达水平降低，Keap1表达水平升高。同时，HG诱导的HK-2细胞也出现KLF4表达水平下降，MDA、Fe²⁺及脂质过氧化物水平上升，GPX4、NRF2表达水平降低，Keap1表达水平升高。而在过表达KLF4后，则可逆转HG诱导的上述变化。结论 在1型糖尿病大鼠肾脏组织中，KLF4表达下降，铁死亡水平上升，过表达KLF4可缓解HG诱导的HK-2损伤。