〔摘　要〕 目的 探讨Toll样受体4（TLR4）介导的中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成对异丙肾上腺素（ISO）诱导的老龄小鼠心力衰竭（HF）的作用。方法 将小鼠随机分为Control组、Model组、TAK-242（TLR4抑制剂）组、LPS（TLR4激动剂）组和LPS+DNaseⅠ（NETs抑制剂）组，每组8只。通过渗透泵持续输注ISO建立HF模型，输注最后1周给予TAK-242、LPS和LPS+DNaseⅠ干预，连续7天。采用小动物超声系统评估各组小鼠心功能变化；ELISA法检测各组小鼠血清中N末端B型利钠肽原（NT-pro BNP）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血清和心肌组织中髓过氧化物酶-DNA（MPO-DNA）、中性粒细胞弹性蛋白酶-DNA（NE-DNA）水平；HE染色观察各组小鼠心肌组织病理学变化；Masson染色观察各组小鼠心肌组织胶原纤维的沉淀情况；免疫荧光观察小鼠心肌组织中Ly6G与MPO共定位水平；Western blot检测各组小鼠心肌组织中TLR4、MPO、NE、cit-H3蛋白表达量。结果 与Control组比较，Mode组小鼠舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）升高（ P<0.01），短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）降低（ P<0.01），心肌结构明显受损，心肌组织胶原纤维的沉淀增加，血清中NT-pro BNP、cTnI、IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高（ P<0.01），血清及心肌组织中MPO-DNA和NE-DNA含量升高（ P<0.01），心肌组织中Ly6G与MPO共定位水平及TLR4、MPO、NE、cit-H3等蛋白表达量均增加（ P<0.01）。TAK-242干预后上述指标显著逆转，而LPS组损伤进一步加剧。DNaseⅠ处理可部分缓解LPS诱导的心肌结构及功能恶化。结论 TLR4及NETs在老龄HF小鼠心肌组织中异常增多。给予TLR4抑制剂TAK-242干预可抑制NETs的形成，降低炎症反应，改善老龄HF小鼠心功能。