〔摘　要〕 目的 探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对人结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响及其作用机制。方法构建重组TRIM59干扰质粒RNA(si-TRIM59),采用脂质体转染法将TRIM59敲减质粒转染至结直肠癌细胞HCT116中，RT-qPCR和Western blot验证转染效率；CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术检测TRIM59基因沉默对结直肠癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响，Western blot检测CDK4和cyclinD1细胞周期蛋白表达水平。结果TRIM59mRNA及蛋白在结直肠癌细胞中的表达水平高于正常结直肠黏膜细胞(P<0.05);敲减TRIM59表达后，HCT116细胞的增殖活性和克隆形成能力受到抑制(P<0.05),细胞周期阻滞在G0/G1期；同时，细胞周期相关蛋白CDK4和cyclinD1的表达量降低(P<0.05)。结论TRIM59在结直肠癌细胞中高表达，下调TRIM59表达可抑制结直肠癌细胞的增殖、克隆形成能力，提示TRIM59有望成为结直肠癌基因治疗的新靶点。