〔摘　要〕 目的 探究跨膜蛋白16B(TMEM16B)在大鼠脑缺血再灌注损伤后对脑水肿和血脑屏障的作用。方法 使用腺相关病毒（AAV）上调或下调TMEM16B的表达，制备大鼠的大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，随机分为Sham组、MCAO组、空载组、过表达组、敲低组。造模后通过改良神经功能缺损评分（mNSS）、粘连胶实验、圆筒实验评估大鼠感觉运动功能；电镜观察缺血侧脑组织的超微结构；通过脑组织干湿重比反映各组脑含水量；免疫荧光和Western blot检测TMEM16B与水通道蛋白4(AQP4)、紧密连接蛋白5(Claudin5)和闭锁连接蛋白-1(ZO-1)的表达水平。结果 与空载组比较，过表达组的大鼠感觉运动功能减弱；线粒体肿胀，嵴消失，紧密连接消失；脑含水量增多；TMEM16B和AQP4表达量增多，Claudin5和ZO-1表达量降低（均P<0.05）。而敲低组的大鼠与空载组比较在运动功能方面有所恢复；线粒体嵴明显，基底膜部分模糊；脑含水量降低；TMEM16B和AQP4表达量减少，Claudin5和ZO-1表达量增多（均P<0.05）。结论 TMEM16B增多会加重脑缺血再灌注损伤后大鼠的脑水肿并加重血脑屏障损伤，而减少TMEM16B表达则会减轻脑水肿并保护血脑屏障。