〔摘　要〕 目的 探讨腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）活化在红景天苷（SAL）改善动脉粥样硬化（As）小鼠模型功能受损的内皮祖细胞（EPCs）生物活性中的作用。方法 通过高脂饮食喂养ApoE^-/-小鼠建立As模型，观察SAL灌胃对主动脉斑块负荷和血清一氧化氮（NO）水平的影响；分离培养骨髓来源EPCs（BM-EPCs），观察SAL体内外干预后，EPCs增殖、迁移、血管生成能力的改变；使用AMPK慢病毒干扰载体（AMPK-sh-RNA）或AMPK抑制剂Compound C干预体外培养的As模型小鼠骨髓来源EPCs，观察AMPK在SAL调节EPCs生物活性中的作用。结果 SAL组小鼠血清NO水平较As组升高；SAL干预组主动脉根部斑块相比As组减少，脂核较小；As模型小鼠EPCs的迁移和血管生成数量较对照小鼠下降，SAL组EPCs迁移及体外血管生成数量较As组上升；体外试验显示经20、40和80μmol/L的SAL孵育48 h后EPCs的增殖、迁移和血管生成能力提升，AMPK-sh-RNA感染抑制了20μmol/L SAL改善EPCs生物活性的作用；Western blot结果显示Compound C抑制了SAL诱导的AMPK/Akt/eNOS活化。结论 红景天苷通过AMPK/Akt/eNOS信号通路上调EPCs的生物活性，改善As病理进程中的EPCs功能损伤。