〔摘　要〕 目的 探究白藜芦醇促进子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬的作用机制。方法Ishikawa细胞分为对照组、白藜芦醇组和白藜芦醇+PI3K激动剂(740Y-P)组。用qRT-PCR和Western blot法检测LC3、Beclin1、PI3K和AKT的表达水平，用细胞免疫荧光法检测LC3的表达强度，用电镜观察细胞的自噬情况。结果白藜芦醇可增加细胞的Beclin1和LC3 mRNA(P<0.05,P<0.01)及蛋白水平(均P<0.01);细胞质LC3红色荧光强度增强；自噬小体数量增加。白藜芦醇组Ishikawa细胞P-PI3K(P=0.017)和P-AKT(P=0.025)蛋白水平低于对照组，而白藜芦醇+740Y-P组自噬水平相对于白藜芦醇组有所下降(P<0.01)。结论白藜芦醇可能是通过抑制PI3K/AKT通路诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞自噬，从而抑制细胞增殖。白藜芦醇可能成为子宫内膜癌辅助治疗的新药物。