〔摘　要〕 目的 分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况，并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法 建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况。用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤。通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作用。结果 在MCAO模型和OGD模型中观察到TALNEC2上调。TALNEC2基因敲低可减轻小鼠MCAO模型的脑梗死、神经损伤、细胞凋亡和炎症损伤。荧光素酶活性分析显示miR-19a-3p与TALNEC2结合。miR-19a-3p过表达抑制了OGD处理的脑微血管内皮细胞(BMEC)的凋亡和炎症反应，TALNEC2的加入减弱了其抑制作用。JNK是miR-19a-3p的靶点，其上调减弱了miR-19a-3p对OGD处理的BMEC细胞的保护作用。此外，TALNEC2通过竞争性地吸附miR-19a-3p促进JNK的表达。结论 TALNEC2的敲低通过调节miR-19a-3p/JNK减轻MCAO或OGD诱导的急性脑缺血损伤，为急性脑梗死的治疗提供了一种新的潜在策略。