〔摘　要〕 目的 探究miR-193a-5p/HOXA7轴在急性髓细胞白血病(AML)细胞增殖与凋亡过程中的作用。方法收集初治AML患者及健康志愿者的骨髓样本，检测骨髓样本中miR-193a-5p与HOXA7表达水平的变化，分析miR-193a-5p与HOXA7的调控作用。体外培养AML细胞系THP-1,分别给予转染空载体、miR-193a-5p过表达慢病毒载体、HOXA7 shRNA慢病毒载体及同时转染miR-193a-5p和HOXA7过表达慢病毒表达载体，检测不同干预方式下THP-1细胞的增殖与凋亡情况、细胞内miR-193a-5p、HOXA7的表达变化。结果AML患者骨髓细胞中miR-193a-5p表达低于健康志愿者，而HOXA7表达高于健康志愿者(P<0.01)。荧光素酶活性分析显示miR-193a-5p具有负调控HOXA7的作用。转染miR-193a-5p过表达慢病毒载体的THP-1细胞内的HOXA7表达低于空载体细胞(P<0.01)。与转染空载体细胞比较，转染miR-193a-5p过表达慢病毒载体或转染HOXA7 shRNA慢病毒载体抑制了THP-1细胞增殖，促进细胞凋亡(P<0.05)。同时转染miR-193a-5p和HOXA7过表达慢病毒表达载体的THP-1细胞增殖强于空载体细胞(P<0.05)。结论miR-193a-5p在AML患者骨髓细胞中表达量显著降低，其可通过抑制HOXA7表达及THP-1细胞增殖来促进THP-1细胞凋亡。