〔摘　要〕 目的 研究趋化因子配体20(CCL20)对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响，并初步探讨其分子机制。方法 转染CCL20表达质粒和干扰质粒至食管鳞癌细胞，用G418筛选稳定转染细胞，Western blot或实时定量PCR实验评估过表达和干扰效果。采用Transwell和CCK8实验检测CCL20对食管鳞癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响，用通路抑制剂寻找CCL20的下游通路。结果 成功建立CCL20过表达细胞株和干扰细胞株，过表达CCL20可促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭，同时增加ERK1/2蛋白的磷酸化激活。干扰CCL20可降低食管鳞癌细胞的迁移侵袭能力，减少ERK1/2蛋白磷酸化激活。另外，ERK1/2特异性抑制剂可以逆转过表达CCL20导致的迁移和侵袭。结论 CCL20通过激活ERK通路促进食管鳞癌细胞迁移和侵袭，CCL20可能成为食管鳞癌治疗的潜在靶点。