〔摘　要〕 目的 探讨咖啡酸(CA)对阿霉素(ADM)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法采用不同浓度ADM诱导建立心肌细胞H9c2损伤模型，确定ADM诱导的最佳浓度。其次，在心肌损伤模型的基础上给予不同浓度CA,培养24 h确定最适CA浓度。将H9c2心肌细胞分为模型组(ADM组)、治疗组(ADM+CA组)和空白对照组(Control组),采用MTT法测定心肌细胞的存活率，用HE染色观察心肌细胞组织形态学变化。测定H9c2心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)和活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位变化及Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性，并运用Western blot检测NF-κB-p65的表达水平。结果选择2.0μmol/L ADM作为诱导浓度，并选择4.0μmol/L CA用于后续试验。与Control组比较，ADM组中心肌细胞纤维排列紊乱，肌纤维变形严重；LDH和ROS水平升高，线粒体膜电位升高，且Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低，NF-κB-p65蛋白表达增高。与ADM组比较，ADM+CA组中心肌细胞肌束排列整齐，LDH和ROS水平降低，线粒体膜电位降低(P<0.05),且线粒体Na+-K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性提高(P<0.05),NF-κB-p65蛋白表达降低(P<0.05)。结论CA通过抗氧化应激、降低线粒体膜电位、提高H9c2细胞内ROS水平，并且通过调控NF-κB信号通路，参与保护ADM诱导的心肌损伤过程。