〔摘　要〕 目的 探讨蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用及其可能机制。方法将60只C57BL/6小鼠随机分成正常对照组(Control组)、模型组(Model组)、空载慢病毒组(Lv-NC组)和PDIA3过表达慢病毒组(Lv-PDIA3组),每组15只。采用连续7 d自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液建立UC小鼠模型，造模成功后开始注射慢病毒干预。慢病毒干预7 d后结束实验，对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分，HE染色观察结肠组织病理学变化，ELISA法检测血清中炎症因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及肠黏膜屏障通透性标志物D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)含量，qRT-PCR检测结肠组织中PDIA3 mRNA水平，Western blot检测结肠组织中PDIA3、ZO-1、Occludin、Claudin-1、IκBα、p-NF-κB p65 (Ser536)、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与Control组比较，Model组小鼠结肠组织受损严重，DAI评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、D-Lac、DAO含量以及结肠组织中IκBα和p-NF-κB p65 (Ser536)蛋白表达水平均升高，而ZO-1、Occludin和Claudin-1等蛋白表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.01);与Model组比较，Lv-PDIA3组小鼠结肠组织受损程度减轻，DAI评分、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、D-Lac、DAO含量以及结肠组织中IκBα和p-NF-κB p65 (Ser536)蛋白表达水平降低，同时ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达水平增加，差异有统计学意义(P<0.01),而Lv-NC组差异无统计学意义。结论过表达PDIA3能明显改善UC小鼠肠黏膜屏障功能，其机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。