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CP-25调控GRK2/p38MAPK信号在血管紧张素Ⅱ诱导小鼠系膜细胞增殖中的作用

安徽医科大学学报 2021 11 v.56 1774-1779     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81330081)

作者:王祥;袁晓阳;徐靓;江丽;王盛付;黄李娜;魏伟;严尚学;

关键词:系膜细胞;;增殖;;血管紧张素Ⅱ;;GRK2;;p38;;CP-25

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.11.018

〔摘 要〕 目的 研究芍药苷-6′-O-苯磺酸酯(CP-25)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MCs)增殖中的作用及相关机制。方法体外培养SV40 MES 13系膜细胞,以AngⅡ诱导MCs增殖,高内涵成像显微镜检测不同浓度CP-25(10、100、1 000 nmol/L)对AngⅡ诱导的MCs增殖的影响;Western blot检测MCs中G蛋白偶联受体激酶-2(GRK2)和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平;激光共聚焦显微镜检测GRK2和p-p38蛋白的荧光信号并分析二者共定位率;成像流式细胞仪检测MCs中GRK2入胞质的细胞比例。结果与对照组比较,AngⅡ可诱导MCs的增殖,增加GRK2和p-p38蛋白表达,上调GRK2和p-p38MAPK共定位率,提高GRK2入胞比例,差异有统计学意义(P<0.01)。CP-25(10、100、1 000 nmol/L)可不同程度地抑制AngⅡ诱导的增殖,抑制GRK2、p-p38蛋白表达及GRK2和p-p38的共定位水平,降低GRK2入胞比例。结论CP-25可抑制AngⅡ诱导的MCs增殖,其机制与调节GRK2/p38信号有关。