〔摘　要〕 目的通过营养胁迫构建内质网应激和自噬模型并评价其对肿瘤增殖和凋亡的影响。方法以含1%血清的低糖DMEM培养基分别处理HepG2细胞、Huh7细胞不同时间,Western blot检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子-6(ATF6)、必需肌醇1α(IRE1α)、蛋白激酶RNA样内质网激蛋白(PERK)和自噬蛋白轻链3(LC3)、核孔蛋白62(P62)、自噬相关蛋白1(Beclin-1)的表达。免疫荧光双染观察自噬蛋白LC3和GRP78的共表达情况。分别采用流式细胞术和CCK-8检测营养胁迫对细胞凋亡和增殖的影响。结果 Western blot结果显示营养胁迫可时间依赖性的增加肝癌细胞内质网应激和自噬相关蛋白的表达,且在36 h达到高峰。激光共聚焦检测结果进一步证明营养胁迫36 h后肝癌细胞GRP78和LC3荧光强度显著增加。流式细胞术结果显示,低糖低血清营养胁迫模型不会增加肝癌细胞凋亡,但CCK-8实验提示营养胁迫可抑制肝癌细胞的增殖。结论 1%血清低糖DMEM不仅可以诱导内质网应激和自噬且不增加肿瘤细胞凋亡,更符合微环境肿瘤细胞生存状态,为研究内质网应激和自噬提供一种新方法。