〔摘　要〕 目的探讨环状RNA含普列克底物蛋白同源域的家族M3成员(PLEKHM3)(circRNA＿PLEKHM3)通过调控微小RNA-320(miR-320)/畸变样因子4(KLF4)轴在宫颈癌细胞上皮间质转化(EMT)行为中的作用与机制。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测宫颈癌细胞Hela和CaSki中circRNA＿PLEKHM3的表达水平；RNA荧光原位杂交检测circRNA＿PLEKHM3在人宫颈癌上皮细胞CaSki中的定位；双荧光素酶报告基因实验检测circRNA＿PLEKHM3和miR-320的靶向关系，以及miR-320和KLF4的靶向关系；对CaSki细胞过表达circRNA＿PLEKHM3;另外设置三组，分别为在过表达circRNA＿PLEKHM3的基础上过表达miR-320、沉默KLF4,以及在过表达miR-320的基础上沉默KLF4。qRT-PCR检测CaSki中miR-320的表达水平；Western blot检测CaSki细胞中KLF4和EMT标志物上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达；Transwell实验检测细胞迁移数和侵袭细胞数。结果circRNA＿PLEKHM3在Hela和CaSki中的表达均降低(P<0.05),其主要定位在细胞质中；双荧光素酶报告基因实验显示miR-320和circRNA＿PLEKHM3存在靶向关系，KLF4和miR-320存在靶向关系；过表达circRNA＿PLEKHM3抑制miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达，上调E-cadherin的蛋白表达，减少细胞迁移和侵袭数(P<0.05);在过表达circRNA＿PLEKHM3的基础上过表达miR-320或沉默KLF4均能够促进miR-320和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达，上调E-cadherin蛋白的表达，减少迁移和侵袭细胞数(P<0.05);然而在过表达miR-320的基础上沉默KLF4,KLF4和N-cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达受到抑制，E-cadherin蛋白的表达上调，细胞迁移和侵袭数减少(P<0.05)。结论circRNA＿PLEKHM3过表达可能通过miR-320/KLF4轴调控宫颈癌细胞的EMT。