〔摘　要〕 目的探讨CD98基因沉默对黑色素瘤B16-F10细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT通路的影响。方法构建shRNA CD98载体转染至B16-F10细胞，将细胞随机分为3组：Control组、shRNA-NC组、CD98-shRNA3组进行后续实验。克隆形成实验检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞侵袭；Western blot检测CD98、Ki67、PCNA、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果与Control组比较，CD98-shRNA3组CD98蛋白表达水平降低(P<0.05),克隆形成率降低(P<0.05),Ki67、PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3值升高(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值降低(P<0.05)。结论沉默CD98可能通过抑制PI3K/ATK信号通路激活，抑制黑色素瘤B16-F10细胞增殖、侵袭，促进细胞凋亡。