〔摘　要〕 目的探究microRNA-223(miR-223)对甲型流感病毒(IAV)诱导的肺上皮细胞(human bronchial epithelial cells, BEAS-2B)炎症反应、氧化应激和凋亡的作用机制。方法RT-qPCR检测流感患者和正常受试者血清中miR-223和NOD样受体蛋白3(NLRP3) mRNA的表达量，并检测不同时间的IAV处理对miR-223和NLRP3表达量的影响；CCK-8实验检测肺上皮细胞BEAS-2B的细胞活力；Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测BEAS-2B细胞的凋亡水平；Western blot实验检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9、Bax和Bcl-2的表达水平；活性氧(ROS)指示剂DCFH-DA检测ROS的水平。结果miR-223在流感患者血清中的表达量低于正常受试者；IAV抑制miR-223并促进NLRP3 mRNA的表达，且具有时间依赖性(P<0.05);过表达miR-223可有效降低IAV诱导的BEAS-2B的细胞凋亡率和炎症因子的水平(P<0.05);此外，过表达miR-223还可以缓解IAV诱导的BEAS-2B的氧化应激(P<0.05);进一步的实验提示，miR-223抑制TLR4和p65的表达，并抑制NLRP3炎症小体的表达(P<0.05)。结论miR-223能够缓解IAV诱导的肺上皮细胞的氧化应激和凋亡，减轻细胞损伤，其作用机制是通过抑制TLR4/NF-κB信号通路并抑制NLRP3炎症小体的活化来实现的。