〔摘　要〕 目的 探讨胶质母细胞瘤(GBM)中铁死亡的分子机制，为确定新的治疗靶点提供思路。方法 从基因表达综合数据库(GEO)中选取数据集GSE108474并通过GEO2R获取GBM差异表达基因，与铁死亡数据库(FerrDb)中基因集对比，获得铁死亡相关差异基因；利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析；利用String网站创建蛋白互作(PPI)网络；利用Cytoscape软件确认网络中连接度高的枢纽基因；利用TIMER网站进行预后和免疫浸润分析；利用GEPIA网站进行RNA表达量和基因相关性分析；利用HPA数据库分析枢纽基因蛋白表达差异；利用TISIDB数据库进行肿瘤免疫特征相关性分析；运用实时荧光定量PCR在GBM细胞A172和U251MG与正常星形胶质细胞HA1800间比较枢纽基因的mRNA差异。结果 5 331个差异表达基因中有114个铁死亡相关基因；GO和KEGG富集分析显示114个基因可能在正调控基因表达等方面发挥作用，并通过铁死亡和自噬-动物等途径影响肿瘤进展；114个基因构成的PPI网络中确定了10个枢纽基因，其中细胞黏附分子44(CD44)、鼠双微体基因2(MDM2)和信号转导子和转录激活子3(STAT3)高表达的GBM患者生存率较低；GBM细胞中CD44、MDM2和STAT3的mRNA表达高于正常星形胶质细胞；高级别胶质瘤组织中CD44、MDM2和STAT3的蛋白表达高于正常脑组织；GBM中3个基因的表达均与铁死亡呈负相关；免疫浸润分析显示，GBM中CD44、STAT3与噬中性粒细胞、CD4~+ T细胞和树突状细胞的浸润相关，MDM2与树突状细胞和CD8~+ T细胞的浸润相关，并且3个基因与多种趋化因子以及趋化因子受体的表达相关。结论 CD44、MDM2和STAT3可能在GBM铁死亡及肿瘤免疫调节过程中发挥作用，有望成为GBM的潜在治疗靶点。