〔摘　要〕 目的 探讨Ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)-GHRP-6对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠的脂肪炎症和氧化应激的改善作用及机制。方法 4周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为常规饮食(RD)、高脂饮食(HFD)和HFD+(D-Lys3)-GHRP-6组。饲养16周后分析各组小鼠的体质量、体脂率和体脂成分，收集各组小鼠的血液和脂肪组织。酶联免疫吸附法检测小鼠单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10。HE染色评估脂肪细胞直径及脂滴水平。免疫荧光染色及流式细胞术分析脂肪组织血管基质成分(SVF)巨噬细胞的数量及表型。检测各组血清中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、黄嘌呤脱氢酶(XDH)的活性。结果 HFD组小鼠体质量、体脂率、附睾白色脂肪组织(eWAT)、皮下白色脂肪组织(sWAT)、肩胛间脂肪组织(iBAT)及脂肪细胞直径、iBAT脂滴水平均较RD组显著升高(P<0.05);但在HFD+(D-Lys3)-GHRP-6组上述指标较HFD组均有明显下降(P<0.05)。与HFD组相比，HFD+(D-Lys3)-GHRP-6组血清IL-6、TNF-α、MCP-1及MDA、XO和XDH活性均明显下降，而IL-10及SOD、CAT和GPx活性均升高(P<0.05);并且e WAT组织冠状结构(CLS)数、SVF中巨噬细胞总数、巨噬细胞M1表型下降而M2表型升高(P<0.05)。结论 (DLys3)-GHRP-6可能通过抑制促炎性巨噬细胞募集并加速其M1表型向M2表型转换和维持氧化应激平衡来缓解HFD诱导的肥胖和脂肪炎症。