〔摘　要〕 目的研究在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞损伤中，JAK2/STAT3通路与瞬时受体电位非选择性阳离子通道蛋白6(TRPC6)相互作用的机制。方法将小鼠足细胞分为对照、AngⅡ损伤、AngⅡ+氯沙坦、AngⅡ+AG490、AngⅡ+SKF96365组等，通过Western blot、qRT-PCR检测各分组的TRPC6、JAK2/STAT3通道蛋白及mRNA表达水平，通过ELISA检测各分组的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的分泌水平。结果与对照组比较，AngⅡ损伤组的JAK2/STAT3、TRPC6、TNF-α和IL-6表达水平增高(P<0.05);与AngⅡ损伤组比较，AngⅡ+氯沙坦组的JAK2/STAT3、TRPC6、TNF-α和IL-6表达水平降低(P<0.05);AngⅡ+AG490组的JAK2/STAT3、TRPC6、TNF-α和IL-6表达水平降低(P<0.05);AngⅡ+SKF96365组的JAK2/STAT3、TRPC6、TNF-α和IL-6表达水平降低(P<0.05)。结论AngⅡ能够介导TRPC6通道蛋白激活JAK2/STAT3信号通路，抑制JAK2/STAT3信号通路也能下调TRPC6通道蛋白的表达，两者之间存在正反馈机制。