〔摘　要〕 目的研究连翘酯苷A(FA)对缺血再灌注诱导的PC12细胞炎症反应的抑制作用。方法建立PC12细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型,给予不同浓度的FA(1.25、2.5和5μmol/L)处理,测定炎症因子:白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的水平,Western blot测定TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达情况,并采用慢病毒激活颗粒进行机制验证。结果 FA可显著抑制炎症因子释放水平,抑制TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平,同时可抑制细胞核内NF-κB p65表达。分别采用Toll样受体4 (TLR4)和核转录因子kappa B (NF-kB)慢病毒激活颗粒验证发现FA通过TLR4调控NF-κB p65核转移,从而抑制炎症因子释放,减轻炎症反应。结论 FA可通过调控TLR4抑制NF-κB p65核转移抑制炎症因子表达,从而减轻缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护作用。