〔摘　要〕 目的探究葡萄糖转运蛋白1(Glut1)基因沉默对人结直肠癌HT-29细胞增殖、分化及凋亡的影响及机制。方法将Glut1干扰序列(siRNA)转染至人结肠癌HT-29细胞作为shGlut 1组，非干扰序列转至HT-29细胞作为NC组，HT-29细胞作为Blank组，癌旁正常组织细胞作为Control组，应用qRT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、PTEN、mTOR mRNA和相应蛋白的表达水平，并检测Bcl-2/Bax比值，p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1、p-T 70-4 EBP1、Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达；MTT法检测各组细胞增殖能力变化，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况，克隆形成实验检测肿瘤细胞体外增殖成瘤能力。结果免疫荧光结果表明shGlut 1组转染效率较高，符合实验标准；与Control组比较，结肠癌组织中Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTOR、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达上调，而PTEN、Bax的mRNA和蛋白的表达下调，p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1蛋白表达上调，Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达下调(P均<0.05);与Blank组和NC组比较，shGlut 1组Glut 1、TGF-β1、PI3K、AKT、mTORC 1、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达下调，PTEN、Bax mRNA和蛋白的表达上调，p-PI3K、p-S 473-AKT、p-S 389-S6K1和p-T 70-4 EBP1表达下调，Cleaved Caspase-3、Cleaved-PARP蛋白的表达上调，增殖率下调，G0/G1期较多而S期较少，凋亡率上调，克隆形成细细胞生长较慢(P均<0.05)。结论Glut 1基因沉默能抑制结直肠癌细胞的增殖与分化，促进其凋亡，考虑为抑制TGF-β/PI3K-AKT-mTOR信号通路。