〔摘　要〕 目的探究汉防己甲素(TET)对舌鳞癌细胞SCC9生长、运动和裸鼠体内成瘤的影响及机制。方法体外培养人舌鳞癌细胞SCC9,分为空白对照组、低剂量TET组(TET 2.5μmol/L)、中剂量TET组(TET 5μmol/L)、高剂量TET组(TET 10μmol/L),分别使用对应剂量的TET预处理。使用克隆形成实验检测细胞生长；使用流式细胞术检测细胞凋亡情况；使用Transwell检测细胞侵袭情况；使用Western blot检测Ki67、CaspasE-3、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达水平。选取裸鼠60只，采用0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物自然饮水喂养36周诱发建立舌鳞癌动物模型，分别使用低剂量TET 12.5 mg/(kg·d)、中剂量TET 25 mg/(kg·d)和高剂量TET 50 mg/(kg·d)灌胃处理，29 d后检测瘤子重量，免疫组化染色检测舌鳞癌组织Ki67、Caspase-3和VEGF的表达。结果与空白对照组比较，使用TET处理后舌鳞癌细胞克隆形成率、单位面积内侵袭细胞数目，p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达降低，且高剂量TET组低于中剂量TET组，中剂量TET组低于低剂量TET组；与空白对照组比较，其他各组PI3K、AKT及mTOR蛋白表达水平差异无统计学意义；与空白对照组比较，使用TET处理后Caspase-3蛋白表达水平升高，且高剂量TET组高于中剂量TET组，中剂量TET组高于低剂量TET组。小鼠体内实验可以看出，与空白对照组相比，使用TET灌胃处理的裸鼠肿瘤质量、Ki67蛋白表达水平及阳性率、VEGF蛋白表达水平及阳性率降低(P<0.05),且灌胃浓度越高上述指标越低；与空白对照组比较，使用TET灌胃处理的裸鼠Caspase-3蛋白表达水平及阳性率升高(P<0.05),且灌胃浓度越高上述指标越高。结论TET可以通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制舌鳞癌细胞的生长、运动，促进舌鳞癌细胞的凋亡，在一定浓度范围内呈浓度依赖性。