〔摘　要〕 目的探究miR-483-5p在棕榈酸损伤的足细胞中的作用及机制。方法采用不同浓度棕榈酸、miR-483-5p inhibitor、miR-483-5p mimic和KLF2质粒处理小鼠肾足细胞。Starbase和双荧光报告实验确定miR-483-5p与KLF2的靶向关系。CCK-8实验检测细胞活力，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-483-5p和KLF2水平，流式细胞仪检测细胞凋亡，比色法检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平，Western blot检测C caspase3、Nephrin及Podocin蛋白表达水平。结果棕榈酸呈浓度依赖性，抑制足细胞的细胞活力(P<0.05),升高miR-483-5p表达水平(P<0.05);0.5 mmol/L棕榈酸抑制细胞活力(P<0.05)、促进细胞凋亡(P<0.05)以及氧化应激(P<0.05)的作用可以部分被miR-483-5p inhibitor逆转。miR-483-5p直接靶向KLF2,miR-483-5p mimic能够进一步促进棕榈酸对细胞活力(P<0.05)及Nephrin、Podocin表达水平(P<0.05)的抑制作用，及其对氧化应激(P<0.05)和C caspase3表达水平的促进作用，而KLF2可以部分逆转miR-483-5p mimic的作用。结论miR-483-5p可以通过调节KLF2的表达进而影响棕榈酸诱导的足细胞损伤，这种调控机制结果有助于对糖尿病肾病患者预后问题的研究。