〔摘　要〕 目的探讨卡托普利对糖尿病大鼠(DM)脂代谢的影响及与大鼠糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法选取8周龄雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组10只、造模组20只。造模组大鼠采用高脂饲料(HFD)联合链脲佐菌素(STZ)诱导，建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型。将造模组随机分为卡托普利(DM+CAP)组、0.9%氯化钠溶液(DM+NS)组，每组各10只。DM+CAP组大鼠给予卡托普利溶液25 mg/(kg·d)灌胃，DM+NS组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃，同时每周测定大鼠体质量和空腹血糖。干预8周后将3组大鼠安乐死，收集全血，分离血清，收集视网膜组织。分别检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)浓度；观察视网膜组织结构形态，即视网膜内核层、外核层结构变化，新生血管数量；检测大鼠视网膜中胆固醇调节元件结合蛋白质1(SREBP1)、胆固醇调节元件结合蛋白质2(SREBP2)水平。结果卡托普利不能降低大鼠的空腹血糖。与DM+NS组比较，DM+CAP组大鼠血清中TC、TG浓度降低(P<0.01);视网膜组织结构改善：内核层、外核层细胞连接紧密，新生血管数量少；SREBP1、SREBP2表达水平下降(P<0.01)。结论卡托普利可以降低DM血脂相关指标，改善DM视网膜组织形态，降低大鼠视网膜中脂质合成关键酶。其治疗DR的机制可能与其抑制脂质合成的作用有关。