安徽医科大学学报
2021 03 v.56 405-412
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基金项目: 河南省医学科技攻关计划(编号：201602157)
作者：李力;郭祥翠;王倩青;李君;郜智慧;
关键词：lncRNA PVT1;;miR-484;;p38MAPK;;宫颈癌
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2021.03.014
〔摘 要〕 目的探讨PVT1加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为的作用机制。方法设计sh RNA干扰PVT1,接着用shPVT1单独或联合mi R-484 inhibitor转染Si Ha细胞,荧光定量检测PVT1及mi R-484的表达水平;荧光素酶报告实验确定PVT1和mi R-484的靶向关系; Brd U染色检测PVT1对细胞生长的影响; Transwell和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力; Western blot检测细胞增殖、侵袭迁移相关蛋白的表达及p38MAPK的磷酸化情况;免疫荧光检测p38的细胞核转位情况。结果 sh-PVT1转染能降低宫颈癌细胞PVT1表达水平(P