〔摘　要〕 目的 在心肌细胞氧化应激模型中探究长链非编码RNA(lncRNA)转移相关肺腺癌转录物1(MALAT1)与微小RNA-181a(miR-181a)的表达及作用机制。方法 qRT-PCR检测30例急性心肌梗死患者(AMI组)和30例健康对照组(Normal组)外周血中MALAT1与miR-181a的表达，Pearson相关性分析明确MALAT1与miR-181a在AMI中的相关性；lncBase在线预测数据库预测MALAT1与miR-181a之间的结合位点，并利用双荧光素酶基因报告实验进行验证；采用过氧化氢(H_2O_2)处理人心肌细胞株AC16建立心肌细胞氧化应激模型，将沉默MALAT表达的siRNA(si-MALAT)和阴性对照si-NC转染入AC16细胞中，并将细胞分为：H_2O_2处理(H_2O_2)组，H_2O_2+si-NC组，H_2O_2+si-MALAT组；CCK-8法检测各组细胞的增殖活性，TUNEL法检测细胞凋亡情况，Western blot实验检测各组细胞中促凋亡蛋白裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和凋亡抑制蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的表达水平。结果 与Normal组相比，AMI组患者MALAT1的表达水平升高，而miR-181a的表达水平降低(P0.05)。结论 LncRNA MALAT1在AMI患者中表达升高，可通过靶向抑制miR-181a促进氧化应激诱导的心肌细胞损伤。