〔摘　要〕 目的探讨Cyp4a14基因、丙二醛(MDA)及相关炎症因子对小鼠肠道黏膜氧化应激反应的影响。方法选取雄性Cyp4a14野生型(Cyp4a14+/+)和基因敲除纯合型(Cyp4a14-/-)小鼠,随机分为Cyp4a14+/+对照组、Cyp4a14+/+DSS组、Cyp4a14-/-对照组、Cyp4a14-/-DSS组。两对照组均给予饮用水自由饮用6 d,两葡聚糖硫酸钠(DSS)组均给予3.0%DSS溶液自由饮用6 d。肠道炎症情况通过体质量变化、疾病活动度(DAI)、结肠长度和HE染色等方法进行综合评估。通过实时定量PCR技术分别检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达情况,并利用生物化学方法检测血清中MDA浓度评价结肠组织氧化应激程度。结果两对照组均无肠炎表现,Cyp4a14-/-DSS组呈轻度肠炎表现,Cyp4a14+/+DSS组小鼠呈重度肠炎表现。Cyp4a14+/+DSS组和Cyp4a14-/-DSS组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA在结肠中的表达均升高,且Cyp4a14+/+DSS组较Cyp4a14-/-DSS组进一步升高。MDA在Cyp4a14-/-对照组小鼠血清中浓度较Cyp4a14+/+对照组下降,与两对照组相比,Cyp4a14+/+DSS组和Cyp4a14-/-DSS组小鼠血清MDA浓度均升高,尤以Cyp4a14+/+DSS组升高更显著,四组小鼠之间均有差异(F=573.233,P<0.001)。结论Cyp4a14基因敲除后小鼠结肠组织脂质过氧化物MDA产生减少,且对DSS诱导的结肠炎敏感性下降,结果提示Cyp4a14基因可能是小鼠结肠组织氧化应激的促进因素,并通过MDA参与炎性反应对肠道组织的损伤。