〔摘　要〕 目的探讨姜黄素(Cur)对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡和周期的影响及其分子机制。方法采用不同浓度梯度Cur(0、10、20、40μmol/L)处理正常培养的SGC-7901细胞。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测在不同时间点(24、48、72 h)细胞增殖能力变化;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡状况;流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期变化;Western blot检测PI3K/p53信号通路相关蛋白表达变化。结果MTT结果显示,与对照组比较,Cur呈浓度依赖性抑制SGC-7901细胞增殖;细胞荧光染色结果显示Cur处理组的细胞亮蓝色荧光强度减弱;流式细胞术结果显示,与对照组比较,不同浓度Cur处理组细胞凋亡率增加(P<0.05,P<0.01),G0/G1期细胞出现阻滞(P<0.01);Western blot结果显示,与对照组比较,不同浓度Cur组细胞PI3K蛋白表达量、Akt磷酸化水平均降低(P<0.01),而p21和p53蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01)。结论Cur能抑制SGC-7901细胞的增殖效应,通过诱导细胞发生G0/G1期阻滞进而促进其凋亡进程,这可能与其对PI3K/p53信号通路的调控密切相关。