〔摘　要〕 目的探索脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶-1(APE-1)对肝癌细胞裸鼠成瘤能力及丙酮酸激酶M2(PKM2)表达的影响及机制。方法基于沉默APE-1表达的肝癌Hep 3B稳定细胞株,进行BALB/c-Nude裸鼠皮下成瘤。APE-1沉默组接种APE-1沉默表达的细胞,对照组接种转染空白质粒的细胞,每组10只裸鼠。8周后处死裸鼠,计算成瘤率,完整剥离肿瘤组织,称瘤体重量并计算肿瘤体积。免疫组化及Western blot法检测肿瘤组织中APE-1及细胞增殖标志性蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)、核KI-67抗原(Ki-67)表达。同样方法检测PKM2蛋白表达后,基于TCGA数据库中374例肝癌患者数据,分析APE-1与PKM2表达相关性,并比较PKM2不同表达肝癌患者中生存曲线差异。结果2组裸鼠成瘤率均为100%,APE-1沉默组的肿瘤重量及体积均小于对照组(P<0.05)。APE-1沉默组肿瘤组织中APE-1、PCNA、Ki-67和PKM2蛋白表达均低于对照组(P<0.05)。APE-1和PKM2表达线性正相关(P<0.001),且PKM2在肝癌患者中高表达组和低表达组整体生存曲线分布比较差异有统计学意义(P<0.001),低表达组生存期更长。结论APE-1可能通过影响PKM2抑制肝癌细胞裸鼠成瘤能力,具有较强的抗肿瘤潜能。