〔摘　要〕 目的 探究α-倒捻子素（α-mangostin）在脊髓损伤后小胶质细胞炎症模型中作用及相关机制。方法 体外培养小鼠小胶质细胞系BV-2细胞，利用脂多糖和三磷酸腺苷（LPS/ATP）联合诱导的方式建立BV-2炎症模型。CCK-8法检测不同浓度（0、10、20、40、80μmol/L）的α-mangostin对LPS/ATP刺激下的细胞增殖活力影响以筛选适宜的α-mangostin浓度范围；将BV-2细胞分为Ctrl组、LPS/ATP组、40μmol/Lα-mangostin组和不同浓度（10、20、40μmol/L）的α-mangostin干预组（分别记为LPS/ATP+10μmol/Lα-mangostin组、LPS/ATP+20μmol/Lα-mangostin组与LPS/ATP+40μmol/Lα-mangostin组）。ELISA实验检测各组BV-2细胞上清液中促炎因子白介素-6/1β/18(IL-6、IL-1β、IL-18)和肿瘤坏死因子（TNF-α）含量，Westernblot检测各组细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、裂解型半胱氨酸蛋白酶1(cleavedcaspase-1)和白介素1β(IL-1β)表达及核因子κB(NF-κB)途径中p65的磷酸化水平（p-p65/p65）和BV-2细胞核中p65的表达。结果 与Ctrl组相比，LPS/ATP组细胞增殖活力明显降低（P<0.05），但低浓度（10、20、40μmol/L）的α-mangostin可显著改善LPS/ATP对小胶质细胞增殖活力的抑制作用（P<0.05），但高浓度（80μmol/L）α-mangostin可促进LPS/ATP对小胶质细胞的损伤（P<0.05）。与Ctrl组相比，40μmol/Lα-mangostin组小胶质细胞上清液中炎症因子IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α含量和细胞中NLRP3、ASC、cleavedcaspase-1、IL-1β和p-p65/p65比值及细胞核中p65蛋白均无明显改变（P>0.05），而LPS/ATP组均显著增加（P<0.05）；与LPS/ATP组相比，不同浓度α-mangostin干预组中IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α含量和BV-2细胞中NLRP3、ASC、cleavedcaspase-1、IL-1β和p-p65/p65比值及细胞核中p65蛋白表达随α-mangostin浓度的增加而依次降低，其中以LPS/ATP+40μmol/Lα-mangostin组的降低程度最为明显（P<0.01）。结论 α-mangostin可通过NF-κB途径抑制BV-2细胞中NLRP3炎性小体活化所介导的神经炎症反应。