〔摘　要〕 目的 分别从组织和细胞水平探究脂多糖(LPS)对妊娠子宫平滑肌收缩调控的分子机制。方法 将孕16 d的C57BL/6J小鼠随机分为对照组和LPS组，LPS组小鼠腹腔注射20μg的LPS溶液建立小鼠早产模型，对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。采用离体子宫肌条检测组织的收缩功能改变，以及收缩关键信号分子双孔钾离子通道(TREK-1)的表达及功能变化。采用原代培养的妊娠小鼠子宫平滑肌细胞，检测LPS调控下细胞TREK-1的表达变化。结果 LPS作用下，小鼠子宫组织收缩力显著增强，收缩关键信号TREK-1蛋白表达显著降低，激活TREK-1可以使LPS组小鼠子宫组织增强的收缩力出现显著下调。然而，LPS作用于妊娠小鼠原代子宫平滑肌细胞时，妊娠子宫平滑肌中高表达的TREK-1蛋白表达并没有出现显著差异。结论 妊娠小鼠子宫组织在LPS作用下通过抑制TREK-1表达及功能，使子宫收缩能力加强，这可能是LPS诱发早产的作用机制之一。但LPS对小鼠妊娠子宫平滑肌细胞上TREK-1的作用可能通过细胞间信号的传递实现，并不是直接作用于子宫平滑肌细胞。提示在炎症性早产的研究中不能完全以离体细胞实验代替整体动物及组织学实验。