〔摘　要〕 目的观察对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤中Bruton酪氨酸激酶(Btk)、磷酸化Btk(p-Btk)、核因子κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,初步探讨Btk在APAP诱导的急性肝损伤中的作用。方法随机将54只小鼠分为9组,分别为对照组、APAP 0.5 h组、APAP 1 h组、APAP 3 h组、APAP 6 h组、APAP 12 h组、APAP 24 h组、APAP 36 h组、APAP 48 h组,每组6只。禁食12 h后,单次腹腔注射APAP(300 mg/kg) 0.5、1、3、6、12、24、36、48 h后处死相应组别的小鼠。测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);观察各组肝脏病理变化;ELSIA测定各组肝组织匀浆中IL-1β和TNF-α;Western blot测定肝组织中Btk、p-Btk、NF-κB及NLRP3表达。结果与对照组比较,APAP干预后的各组血清ALT(F=100.968,P=0.000)、AST(F=73.539,P=0.000)、肝脏坏死程度(F=29.845,P=0.000)、肝脏Btk(F=441.280,P=0.000)、p-Btk(F=1 323.022,P=0.000)、NF-κB(F=133.125,P=0.000)及NLRP3水平(F=820.095,P=0.000)、IL-1β(F=8.643,P=0.000)、TNF-α(F=20.545,P=0.000)含量均有变化,其中24 h的各种指标最高。结论单次腹腔注射APAP诱导的小鼠肝损伤呈现动态变化,其病理机制可能与其激活Btk,导致NLRP3形成、NF-κB激活及炎症因子升高有关。