安徽医科大学学报
2020 07 v.55 1029-1034
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基金项目: 国家自然科学基金(编号:81330081、81573443)
作者：汪丹丹;周伟杰;王雾;蒋梦雅;杨梅;陈镜宇;魏伟;
关键词：肝癌;;凋亡;;PI3K;;CXCL12
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.07.009
〔摘 要〕 目的探讨CXCL12对肝癌hepG2细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用流式细胞术(FCM)检测CXCL12对hepG2细胞凋亡的影响,采用Western blot及激光共聚焦(LSCM)检测CXCL12对hepG2细胞凋亡蛋白的影响及PI3K抑制剂LY294002的作用;采用Western blot检测CXCL12对PI3K/AKT信号通路的影响及PI3K抑制剂LY294002的作用。结果 100 ng/ml CXCL12可抑制hepG2细胞的凋亡,下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白的表达;100 ng/ml CXCL12不影响p110β、p85及AKT蛋白的总表达,增加p-p85、p-AKT(ser473)蛋白的表达。PI3K抑制剂LY294002可以阻断CXCL12抑凋亡的作用,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白的表达; PI3K抑制剂LY294002不影响p110β、p85及AKT蛋白的总表达,减少CXCL12诱导的p-p85、p-AKT(ser473)蛋白的表达。结论 CXCL12可以上调Bcl-2/Bax比值、抑制hep G2细胞的凋亡,其作用机制可能与活化PI3K/AKT信号通路有关。