〔摘　要〕 目的研究miR-182和低氧诱导因子2α(HIF-2α)通路对低氧诱导人早孕期绒毛外滋养细胞(HTR8/SVneo)侵袭的影响。方法选取子痫前期(PE)孕妇67例作为研究对象,健康孕妇84例作为对照,均自愿行剖宫产术,术后收集胎盘组织。体外培养HTR8/SVneo细胞,采用miR-182 inhibitor转染处理,分为对照组、低氧组、miR-182 inhibitor组、miR-182 inhibitor阴性对照组。Western blot测定胎盘组织中HIF-2α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和HTR8/SVneo细胞中低氧诱导因子2α(HIF-2α)、VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2表达水平;实时荧光定量法(RT-qPCR)测定胎盘组织和HTR8/SVneo细胞中miR-182表达水平;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验测定各组细胞侵袭能力。结果与对照组相比,PE患者胎盘组织中,HIF-2α、VEGF表达水平升高,miR-182表达水平降低(P<0.05)。与对照组相比,低氧组细胞凋亡率上升,侵袭能力、miR-182、MMP-9、MMP-2表达水平明显降低,E-cadherin、HIF-2α、VEGF表达水平升高(P<0.05)。与低氧组、miR-182阴性对照组相比,miR-182 inhibitor组细胞凋亡率明显降低,侵袭能力、HIF-2α、VEGF、MMP-9、MMP-2表达水平升高,miR-182、E-cadherin表达水平明显降低(P<0.05)。TargetScan数据库预测显示HIF-2α是miR-182靶基因,双荧光素酶实验证实HIF-2α是miR-182作用靶点。结论 PE患者胎盘中miR-182低表达,HIF-2α高表达,miR-182可能通过激活HIF-2α/VEGF信号通路增强缺氧条件下滋养细胞的侵袭能力。