〔摘　要〕 目的研究LIM结构域蛋白4(LMO4)对前列腺癌中干性标记分子CD133表达和细胞增殖的影响,并初步探讨其分子机制。方法采用免疫组织化学检测前列腺增生组织和前列腺癌组织中LMO4和CD133的表达水平;流式分选技术在人前列腺癌细胞系PC-3中分选出CD133~+和CD133~-细胞;细胞克隆形成实验检测克隆形成能力;在人前列腺癌细胞系PC-3中建立干涉Lmo4细胞株PC-3/SiLmo4;利用Western blot和细胞免疫荧光技术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中LMO4、CD133表达水平的变化;流式细胞术检测PC-3细胞和PC-3/SiLmo4细胞中前列腺癌细胞增殖能力以及CD133~+细胞数量变化,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化;免疫共沉淀方法(Co-IP)检测LMO4与细胞周期依赖性激酶9(CDK9)在前列腺癌细胞PC-3干涉Lmo4后的相互作用。结果与前列腺增生组织相比,在前列腺癌组织中LMO4与CD133表达量均明显增加,具有一致性;在人前列腺癌细胞系PC-3中, CD133~+细胞比CD133~-细胞具有较强的克隆形成能力(P<0.05);与对照组细胞相比,干涉Lmo4的人前列腺癌细胞系PC-3中CD133~+细胞数显著减少,细胞增殖能力显著降低,细胞克隆形成能力下降(P<0.05);正常前列腺细胞中LMO4与CDK9形成复合体,过表达LMO4后复合体减少;而在前列腺癌细胞中未见LMO4/CDK9复合体。结论在前列腺癌组织和细胞中,肿瘤干性标记分子CD133与转录因子LMO4的表达均上升,并且具有一致性。LMO4调控前列腺癌细胞的增殖,且前列腺癌细胞的增殖不依赖于LMO4/CDK9复合体。