〔摘　要〕 目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法 6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂，持续给药1周后，模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg), 6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量；qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平；苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化；透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化；Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果 与正常组相比，模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升，肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高，ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常，肝索呈放射状排列，无充血和炎性细胞浸润，肝细胞边界清晰；模型组小鼠肝脏细胞间隙增大，肝索排列发生紊乱，出现炎性细胞浸润；ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复，炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比，模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积，ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比，模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多，OPA1蛋白表达减少，LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降，P62蛋白表达增多，Beclin1和ATG5蛋白表达减少，ATPR组逆转以上变化。结论 ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。