〔摘　要〕 目的观察过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对细菌脂多糖(LPS)所致小鼠急性肾损伤(AKI)的保护效应,从抗感染作用探讨其保护机制。方法 32只雄性小鼠随机均分为4组:Control组、RSG组、LPS组和RSG+LPS组。LPS组经腹腔注射给予小鼠单剂量LPS(2 mg/kg);RSG+LPS组于LPS注射前连续4 d经口灌胃给予RSG(10 mg/kg)。LPS注射后6 h采血并取肾脏组织。部分肾脏组织用于HE染色并观察肾脏病理学损伤;用ELISA检测血清炎性因子水平;用RT-PCR检测肾脏炎性因子表达;用Western blot检测肾脏核因子κB(NF-κB)p65磷酸化水平。结果 RSG预处理明显减轻LPS所致肾小管结构损伤并减少炎性细胞浸润;RSG预处理抑制LPS引起小鼠血清角质形成细胞(KC)和肿瘤坏死因子(TNF)-α的升高并抑制LPS所致肾脏趋化因子(KC和Mcp-1)和促炎因子(TNF-α和IL-1β)上调;RSG预处理明显抑制LPS所致小鼠肾脏NF-κB p65磷酸化。结论 PPARγ激动剂RSG通过其抗感染机制保护LPS所致的AKI。