〔摘　要〕 目的探索神经妥乐平(NTP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠Notch信号通路及海马神经元自噬的影响。方法将45只SD大鼠随机均分为对照组、模型组和NTP组,模型组和NTP组采用腹腔注射D-半乳糖(100 mg/kg)联合海马区注射β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))(5μl)建立AD大鼠模型,NTP组腹腔注射NTP(1.2 Nu/kg)进行干预2周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色观察大鼠的海马组织病理变化;采用TUNEL法检测海马组织神经元细胞的凋亡;电镜观察海马组织神经元细胞的自噬;Western blot检测Notch信号通路、Caspase-3、Bcl-2、Bax、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达。结果与对照组比较,模型组和NTP组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05),海马组织细胞的凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2、Beclin-1、Notch1、NICD和Hes5蛋白的表达明显下调,Caspase-3、Bax表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,NTP组大鼠学习记忆能力明显升高(P<0.05),海马组织Bcl-2、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Notch1、NICD和Hes5的表达均明显上调(P<0.05),Caspase-3、Bax蛋白的表达明显下调(P<0.05);HE染色显示,NTP组大鼠海马组织病理变化明显减轻。结论NTP可能通过调节Notch信号通路,诱导海马神经元自噬,提高AD大鼠学习记忆能力,保护脑组织损伤。