〔摘　要〕 目的 观察脂多糖(LPS)诱导炎症后的不同滑膜细胞来源外泌体对软骨细胞的影响，探讨两种滑膜细胞外泌体在膝骨关节炎(KOA)疾病进展中引起软骨损伤的作用机制。方法 将两种滑膜细胞以1∶4共培养并用LPS诱导炎症，提取上清液中外泌体，再分别提取正常及LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞外泌体。将术中取得的人软骨组织分离培养成软骨细胞，分为五组：第Ⅰ组加入FLS外泌体；第Ⅱ组加入正常的FLS外泌体；第Ⅲ组加入两种滑膜细胞共培养后的外泌体；第Ⅳ组加入炎性的MLS外泌体；第V组加入炎性的FLS外泌体。CCK-8检测各组软骨细胞活力。ELISA法检测各组软骨细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6水平。Western blot法检测各组软骨细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、核因子κB抑制因子激酶(IkK)、核因子κB抑制蛋白(IκB)、金属肽酶含血小板反应蛋白基元5(ADAMTS5)的蛋白表达量。结果 CCK-8显示，与正常滑膜细胞来源外泌体相比，3组炎性外泌体均可使软骨细胞活力降低(P<0.05);ELISA检测显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),Ⅲ组软骨细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于Ⅳ组而低于V组(P<0.05)。Western blot显示Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组软骨细胞中TLR4、NF-κB、IkK、IκB、ADAMTS5蛋白表达量高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05),Ⅲ组软骨细胞中TLR4、NF-κB、IkK、IκB、ADAMTS5蛋白表达量高于Ⅳ组而低于V组(P<0.05)。结论 LPS诱导炎症后的两种滑膜细胞来源外泌体均可通过调控软骨TLRs/NF-κB信号通路，引起软骨炎症。MLS外泌体致炎效果强于FLS外泌体，但两种共培养情况下的外泌体致炎效果弱于单纯MLS外泌体。