〔摘　要〕 目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组，HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型，WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变，计算肺损伤评分，检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度，肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO2、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组，肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO2、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组，肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI，相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。