〔摘　要〕 目的研究半乳糖凝集素-1(Gal-1)对金黄色葡萄球菌脂磷壁酸(LTA)诱导Raw264.7细胞NLRP3炎症小体活化的影响及初步机制。方法采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测不同浓度重组小鼠源半乳糖凝集素-1(rmGal-1)对细胞活力的影响;建立LTA诱导的小鼠巨噬细胞系Raw264.7炎症模型,分别用rmGal-1和NF-κB抑制剂JSH-23预处理Raw264.7细胞。激光共聚焦显微镜观察细胞内P-p65及NLRP3的表达;Western blot法进一步检测细胞中p65、P-p65、NLRP3、ASC、Caspase-1和Pro-Caspase-1的蛋白表达水平。结果 rmGal-1浓度0.04μg/ml～0.4μg/ml时对Raw264.7细胞活力无明显影响;在LTA刺激的Raw264.7巨噬细胞中,内源性Gal-1和NLRP3的蛋白表达水平呈时间性依赖增加,并在3 h到达高峰;rmGal-1预处理后显著抑制P-p65、NLRP3、ASC及Caspase-1表达。同样地,作为阳性对照,JSH-23预处理后,P-p65、NLRP3、ASC及Caspase-1的表达水平显著下调。结论 Gal-1可能通过NF-κB-NLRP3信号通路抑制LTA诱导的巨噬细胞炎症。