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FAM64A在肾癌发生发展中的分子机制

安徽医科大学学报 2019 09 v.54 1360-1365     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81602229);;深圳市科创委资助项目(编号:JCYJ20170307161640543);;深圳市卫生计生科研项目(编号:SZBC2017021)

作者:张洋;李维清;王燕;毛龙毅;周颖琛;员海超;桂耀庭;李贤新;欧龙华;史本涛;

关键词:FAM64A;;Cyclin B1;;肾癌;;细胞增殖;;细胞周期

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.09.006

〔摘 要〕 目的探讨FAM64A在肾癌(RCC)组织中异常表达对RCC细胞生长的影响及与患者病理分期及预后的关系。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RCC组织和细胞系中FAM64A的表达水平;并通过χ2检验分析了肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库510例RCC病例中FAM64A水平与患者病理特征及预后的相关性。通过细胞增殖实验CCK-8和Western blot方法检测了FAM64A对RCC细胞增殖和周期及相关标志分子的影响。结果 FAM64A在RCC组织中的表达量明显高于其配对癌旁组织(P <0. 05);通过对TCGA数据库中FAM64A数据分析显示FAM64A的表达量与患者的性别、肿瘤分级及预后有明显的相关性,但与患者的年龄无明显相关性。FAM64A的沉默可降低RCC细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)的表达,延迟细胞G2期向M期转换,进而减慢细胞生长。结论 FAM64A在RCC中表达明显上调,可能通过调控Cyclin B1参与RCC的发生。